Le beta-cellule pancreatiche sono le uniche cellule dell’organismo in grado di produrre l’ormone ipoglicemizzante insulina. Di conseguenza, una riduzione della funzione o del numero di beta-cellule rappresenta un meccanismo cruciale per lo sviluppo di diabete mellito di tipo 2.
L’obesità è riconosciuta come una delle principali cause di disfunzione e morte delle beta-cellule pancreatiche ed un importante fattore di rischio per il diabete di tipo 2.
Il tessuto adiposo secerne molti ormoni/citochine (adipochine) e acidi grassi che possono influenzare direttamente la funzione e la vitalità delle beta-cellule. Poiché questo pattern secretorio è alterato nei pazienti obesi e diabetici, si ipotizza che il cross-talk tra cellule del tessuto adiposo e beta-cellule pancreatiche ricopra un ruolo importante nel mantenimento dell’integrità delle beta-cellule in condizioni fisiologiche e contribuisca alla riduzione della massa funzionale beta-cellulare in uno stato dismetabolico.
La storia naturale del fallimento delle beta-cellule nel diabete di tipo 2 indotto dall’obesità può essere suddivisa in tre fasi: (1) iperplasia compensatoria delle beta-cellule e ipersecrezione di insulina, (2) disfunzione secretoria dell’insulina e (3) perdita di massa beta-cellulare.
In questo lavoro, supportato dalla “Fondazione Saverio e Isabella Cianciola” e pubblicato sulla rivista “International Journal of Molecular Science”, sono riassunte le prove a sostegno della capacità delle molecole secrete (secretoma) dal tessuto adiposo di influenzare ogni fase del fallimento delle beta-cellule pancreatiche. In tale ottica, il cross-talk tra tessuto adiposo e beta-cellule pancreatiche potrebbe rappresentare l’anello mancante che collega l’obesità al diabete mellito di tipo 2.
La review, inoltre, tenta di tracciare una linea temporale delle alterazioni nel pattern di secrezione di adipochine nel corso della transizione dall’obesità al diabete di tipo 2, che riflette il progressivo deterioramento della massa funzionale beta-cellulare. In tal modo, le adipochine potrebbero diventare biomarcatori precoci della sofferenza delle beta-cellule pancreatiche, permettendo di riconoscere, tra i pazienti obesi, quali sono quelli a maggior rischio di sviluppare diabete, e che richiedono un intervento farmacologico tempestivo.
Infine, l’importanza dello studio del secretoma del tessuto adiposo e della sua alterazione durante l’obesità risiede nella comprensione dei meccanismi che collegano l’obesità alla disfunzione e alla morte beta-cellulare, quindi al diabete di tipo 2, con l’opportunità di identificare nuove molecole sulle quali intervenire per arrestare e contrastare lo sviluppo e la progressione del diabete.
Riferimenti all’articolo:
Titolo: Adipose Tissue Secretion Pattern Influences β-Cell Wellness in the Transition from Obesity to Type 2 Diabetes.Autori: Giuseppina Biondi, Nicola Marrano, Anna Borrelli, Martina Rella, Giuseppe Palma, Isabella Calderoni, Edoardo Siciliano, Pasquale Lops, Francesco Giorgino, Annalisa Natalicchio.
Riferimenti: Int J Mol Sci. 2022 May 15;23(10):5522. doi: 10.3390/ijms23105522.
Affiliazione: Sezione di Medicina Interna, Endocrinologia, Andrologia, e Malattie del Metabolismo, Dipartimento di Medicina di Precisione e Rigenerativa e Area Jonica, Università degli Studi di Bari Aldo Moro.
Link all’articolo:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35628332
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/10/5522
Parole chiave: tessuto adiposo; beta-cellule pancreatiche; isole pancreatiche; secretoma; obesità; diabete mellito di tipo 2.
